增加鼻病毒复制在鼻粘膜细胞过敏学科与ICAM-1水平和增加相关endosomal酸化和由L-carbocisteine抑制。

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Yamaya M,野村K,荒川K,西村H, Lusamba Kalonji N,久保H, Nagatomi R,森T

增加鼻病毒复制在鼻粘膜细胞过敏学科与ICAM-1水平和增加相关endosomal酸化和由L-carbocisteine抑制。

Immun Inflamm说。2016年4月15日,4 (2):166 - 181。doi: 10.1002 / iid3.102。eCollection 2016年6月。

PubMed ID

27957326 (在PubMed

]

文摘

增加了病毒复制和细胞因子的生产可能与哮喘的发病机理有关鼻病毒(RV)感染。然而,之间的关系增加房车复制和增强表达细胞间粘附molecule-1 (ICAM-1)的受体主要房车,气道上皮细胞仍不清楚。此外,黏液溶解的的抑制效应,在哮喘受试者临床好处,是不确定的。人类鼻腔上皮(HNE)细胞被感染类型14鼻病毒(RV14),一个主要的房车。RV14浓度和细胞因子浓度,包括白介素(IL) 6和引发,在上层清液,RV14 RNA复制和RV14感染的易感性高HNE细胞获得受试者过敏组(过敏科目)比非过敏性的学科组(非过敏性的主题)。ICAM-1表达和数量和荧光强度的酸性核内体RV14 RNA进入细胞质HNE高细胞过敏,尽管大量的干扰素(IFN)γ和IFN-lambda没有上层清液中检测到。丰富的p50和p65子单元的转录因子核因子k B (NF-kappaB)核从过敏主题提取的细胞是高于非过敏性主题,NF-kappaB抑制剂,咖啡酸苯乙基酯,减少酸性核内体的荧光强度以及房车滴度和RNA。此外,黏液溶解的代理,L-carbocisteine,减少RV14滴度和RNA水平,细胞因子释放,ICAM-1表达式,酸性核内体的荧光强度,NF-kappaB激活。增加RV14复制HNE细胞中观察到过敏科目可能部分与增强ICAM-1表达式,通过NF-kappaB激活endosomal pH值下降。L-Carbocisteine抑制RV14感染通过减少ICAM-1和酸性核内体和可能,因此,调节气道炎症引起的RV感染过敏。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Carbocisteine