硫酸氨基葡萄糖抑制白细胞粘附在细胞因子刺激视网膜色素上皮细胞体外。
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陈JT,陈PL, Chang YH,简MW,陆陈YH DW
硫酸氨基葡萄糖抑制白细胞粘附在细胞因子刺激视网膜色素上皮细胞体外。
Exp眼研究》2006年11月,83 (5):1052 - 62。doi: 10.1016 / j.exer.2006.05.010。Epub 2006 7月5。
- PubMed ID
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16822504 (在PubMed]
- 文摘
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氨基葡萄糖是一种amine-containing糖,展品在体外和体内免疫抑制效应,尽管它的作用机制是未知的。我们调查是否硫酸氨基葡萄糖(GS)调节促炎细胞因子白介素(IL) 1 beta-induced表达和细胞间粘附分子1 (ICAM)的生产,这种效应的物理机制,GS抑制白细胞粘附的单层视网膜色素上皮(RPE)细胞与多种细胞因子刺激。我们使用流式细胞仪和一个ARPE-19细胞模型来确定GS对生产的影响ICAM-1 IL-1beta,白介素、肿瘤坏死因子(TNF) t1 + IL-1beta, TNF和il - 6和TNF +干扰素(IFN)γ。我们还利用半定量rt - pcr确定的影响GS IL-1beta-induced ICAM-1基因的表达,免疫细胞化学和西方墨点法测量的影响GS在核转录因子的激活和核易位NF-kappaB和细胞质IkappaB退化。的功能GS-modulated ICAM-1对白细胞粘附在RPE cell-neutrophil依从性分析。IL-1beta增加ICAM-1 mRNA和蛋白的表达水平ARPE-19细胞。GS下调生产ICAM-1 IL-1beta诱导,il - 6、tnf, IFN-gamma剂量依赖性的方式在蛋白质水平。GS也抑制了NF-kappaB亚基的核易位p65和部分防止降解的细胞质IkappaB IL-1beta-stimulated ARPE-19细胞。GS显著降低中性粒细胞的数量坚持RPE单层细胞因子IL-1beta, il - 6、tnf和IFN-gamma。GS抑制ICAM-1基因的表达与IL-1beta ARPE-19细胞刺激通过阻断NF-kappaB亚基p65易位和部分防止IkappaB退化。 GS also decreases leukocyte adhesion to the monolayer of ARPE-19 cells stimulated with various cytokines by decreasing ICAM-1 production. Our study demonstrates a potentially important property of GS in reducing ICAM-1-mediated inflammatory mechanisms in the eye.