铜绿假单胞菌外膜参与庆大霉素和链霉素的摄取和杀灭。

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Hancock RE, Raffle VJ, Nicas TI

铜绿假单胞菌外膜参与庆大霉素和链霉素的摄取和杀灭。

抗微生物药物与化学。1981;19(5):777-85。doi: 10.1128 / aac.19.5.777。

PubMed ID
6794444 (PubMed视图
摘要

铜绿假单胞菌主要外膜蛋白H1的诱导导致对庆大霉素和链霉素的敏感性降低。过量产生H1蛋白的突变体和因生长条件而诱导H1蛋白的细胞的摄取和杀伤动力学发生了改变。进一步证明,庆大霉素和链霉素与外膜相互作用,使其渗透到溶菌酶,并增加显色β -内酰胺,硝基萘的渗透。氨基糖苷摄取抑制剂的实验表明,不需要摄取来增加通透性。1mm的Mg2+完全抑制氨基糖苷介导的外膜通透性。我们认为这些氨基糖苷的摄取和杀伤需要与外膜上的Mg2+结合位点相互作用,从而允许氨基糖苷摄取到外周质。

引用这篇文章的药物银行数据

药物
药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
庆大霉素 细菌外膜 集团 细菌
是的
合并和不稳定
细节
链霉素 细菌外膜 集团 细菌
是的
合并和不稳定
细节
妥布霉素 细菌外膜 集团 细菌
是的
合并和不稳定
细节