角色的特定aminoglycoside-ribosome交互抑制的翻译。

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朱应L H, Shoji年代,弗雷德里克·K

角色的特定aminoglycoside-ribosome交互抑制的翻译。

RNA。2019年2月,25 (2):247 - 254。doi: 10.1261 / rna.068460.118。Epub 2018年11月9日。

PubMed ID

30413565 (在PubMed

]

文摘

包含2-deoxystreptamine氨基糖甙类抗生素的核心(AGs)代表一个大家庭目标的核糖体的结构。这些化合物促进错编码,抑制易位,并抑制核糖体回收。AG)绑定到螺旋只好网站小亚基诱发重排的核苷酸A1492 A1493,促进关键open-to-closed亚基的构象改变,从而增加密码错编。AGs抑制易位和回收机制仍然不太清楚。结构的研究已经揭示了二次AG)结合位点的H69大亚基,它提出了互动在这个网站对抑制易位和回收是至关重要的。在这里,我们分析核糖体与突变针对一种或两种AG)结合位点。分析易位,我们发现消融的只好网站AGs的IC50值显著增加,同时切除H69网站这些值略有增加。这表明AG-h44交互主要负责抑制,H69扮演一个次要角色。分析回收,我们发现突变对AG)抑制只好没有影响,符合AG-H69交互的主要作用。总的来说,这些发现有助于阐明两个AG)结合位点的角色在这些化合物抑制机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

妥布霉素

庆大霉素

链霉素

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
庆大霉素	23 s核糖体核糖核酸	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	抑制剂	细节
链霉素	23 s核糖体核糖核酸	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	抑制剂	细节
妥布霉素	16 s rrna	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	抑制剂	细节
妥布霉素	23 s核糖体核糖核酸	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	抑制剂	细节