链霉素引起误读启动后通过核糖体相互作用而自然的信使。
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打电脑,华莱士BJ,戴维斯双相障碍
链霉素引起误读启动后通过核糖体相互作用而自然的信使。
《美国国家科学院刊S a . 1978年1月,75 (1):275 - 9。doi: 10.1073 / pnas.75.1.275。
- PubMed ID
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343106年(在PubMed]
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误读的感应链霉素体外,以前观察到与合成使者,现在证明与自然(内源性或病毒)信使通过使用提取的温度敏感突变体缺乏Glu——tRNA或Val tRNA合成酶。chain-elongating但noninitiating核糖体(即。,纯化多核糖体)剥夺一个氨酰基tRNA,链霉素和其他氨基甙类抗生素,广泛的浓度,刺激合并。与核糖体发起的链霉素刺激也观察到但限制,就像表型细胞内抑制,非常低的链霉素concentrattions显然允许一些核糖体发起,后来遇到他们的链伸长。刺激是伴随着增加产品的大小;因此,它显然是由于不正确的氨酰基取代——tRNA失踪。这里介绍的测试也显示抗链霉素对核糖体误读。此外,重要的内在误读观察链霉素,表明在最优条件下对体外蛋白质合成一个空密码子是由一个不正确的氨酰基- tRNA经常阅读。
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