地奥司明恢复皮肤屏障的芳基碳氢化合物为目标受体特异反应性皮炎。
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李J,歌公里,荣格CH
地奥司明恢复皮肤屏障的芳基碳氢化合物为目标受体特异反应性皮炎。
植物学期刊。2021年1月,81:153418。doi: 10.1016 / j.phymed.2020.153418。Epub 2020年11月25日。
- PubMed ID
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33302042 (在PubMed]
- 文摘
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背景:特应性皮炎(AD)是一种炎症的慢性皮肤病,其特征是皮肤屏障的功能障碍或缺乏蛋白质。最近的研究提出,皮肤屏障的药理upregulation蛋白质是一种有效的治疗。芳基碳氢化合物受体(AhR)是一个积极的转录因子调节皮肤屏障的表达蛋白在其激活。目的:本研究旨在从植物化学物质识别受体激动剂气道高反应性,探讨它对皮肤屏障修复的影响以及它的作用机理。研究设计:一个公开的数据库分析和HaCaT细胞稳定转导与荧光素酶基因由AhR-target基因启动子(CYP1A1)被用来屏幕从植物素受体激动剂气道高反应性的活动。正常的人类表皮角化细胞(这些)和人类皮肤等效(HSE)模型被用来研究受体激动剂对皮肤恢复气道高反应性的影响和它的底层机制。方法:Gaussia荧光素酶assaywas兴奋剂气道高反应性屏幕活动执行。西方墨点法、存在分析、免疫荧光、药物亲和反应目标稳定分析,气道高反应性和siRNA-mediated击倒在这些地方进行。苏木精和伊红染色法进行测量表皮厚度在HSE模型中。结果:地奥司明,潜在的AhR受体激动剂来源于天然产物,调节皮肤屏障的表达蛋白中间丝相关蛋白(和loricrin)及其上游调节器(OVOL1)在这些地方。 Diosmin treatment also increased epidermal thickness in the HSE model. In addition, incubating NHEKs with diosmin restored the expression of skin barrier proteins and mRNAs that were suppressed by Th2 cytokines and inhibited STAT3 phosphorylation that was induced by Th2 cytokines. Diosmin also upregulated the expression of NQO1, a negative regulator of STAT3. Immunofluorescence results showed that diosmin stimulated AhR nuclear translocation, and the drug affinity responsive target stability assay revealed that this phytochemical directly bound to AhR. Furthermore, AhR knockdown abolished diosmin-induced filaggrin and loricrin expression. CONCLUSION: These results suggest that diosmin is a potential treatment for AD that targets AhR.