Acetyl-Coenzyme酰基转移酶2变弱BNIP3的凋亡效应在两个人类细胞系。
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保刘曹W, N,唐年代,L,沈L,陆元H,赵X, H
Acetyl-Coenzyme酰基转移酶2变弱BNIP3的凋亡效应在两个人类细胞系。
Biochim Biophys学报。2008年6月,1780 (6):873 - 80。doi: 10.1016 / j.bbagen.2008.02.007。Epub 2008年3月6日。
- PubMed ID
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18371312 (在PubMed]
- 文摘
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BNIP3是一个独特的pro-apoptotic的蛋白质属于BH3-only子集bcl - 2家族和定位在线粒体膜上。尽管识别绑定的内在困难伙伴膜蛋白质,几个已确定BNIP3的约束力的合作伙伴。在这项研究中,构建了修改split-ubiquitin膜酵母2台混合动力系统,并用于识别acetyl-Coenzyme酰基转移酶2 (ACAA2)作为一种新的BNIP3约束力的合作伙伴。证实了BNIP3之间的交互和ACAA2下拉和co-immunoprecipitation化验。ACAA2还发现与BNIP3硝唑线粒体。此外,细胞凋亡诱导vegf BNIP3通过转染或缺氧治疗被ACAA2废除在人类肝细胞癌HepG2细胞和骨肉瘤u - 2侦察机OS细胞。这些结果强烈表明ACAA2是功能BNIP3约束力的合作伙伴,并提供一个脂肪酸代谢和细胞凋亡的细胞之间可能的联系。