bisacodyl的通便作用是由于巨噬细胞PGE2分泌增加导致结肠中水通道蛋白-3表达减少。

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Ikarashi N, Baba K, Ushiki T, Kon R, Mimura A, Toda T, Ishii M, Ochiai W，杉山K

bisacodyl的通便作用是由于巨噬细胞PGE2分泌增加导致结肠中水通道蛋白-3表达减少。

美国医学杂志。2011年11月;301(5):G887-95。doi: 10.1152 / ajpgi.00286.2011。Epub 2011年8月25日。

PubMed ID

21868635 (PubMed视图

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摘要

本研究的目的是探讨结肠水通道蛋白3 (AQP3)在bisacodyl泻药作用中的作用。大鼠口服bisacodyl后，检测结肠AQP3、巨噬细胞、环加氧酶2 (COX2)和前列腺素E(2) (PGE(2))。利用HT-29和Raw264.7细胞研究bisacodyl降低AQP3表达的机制。腹泻时，PGE(2)表达明显升高，AQP3表达降低。免疫染色显示COX2仅在巨噬细胞中表达。在Raw264.7细胞中加入bisacodyl 30 min后，PGE(2)浓度显著升高。在HT-29细胞中加入PGE(2) 30分钟后，AQP3的表达水平下降到对照的40%。当用吲哚美辛预处理时，bisacodyl没有引起结肠PGE(2)水平的升高，AQP3表达水平的降低，或腹泻。结果表明，bisacodyl可能降低结肠中AQP3的表达，从而抑制水从管腔向血管侧转移，从而产生通便作用。本研究还表明，bisacodyl直接激活结肠巨噬细胞可增加PGE(2)的分泌，PGE作为旁分泌因子，降低结肠粘膜上皮细胞AQP3的表达。

引用本文的药物库数据

药物

Bisacodyl

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Bisacodyl	Aquaporin-3	蛋白质	人类	未知的	消极的调制器	细节