PDE7B参与肝细胞液中癸酸诺龙的水解，在HepG2中其转录被雄激素上调。
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斯特拉姆，瑞恩·A，埃克斯特罗姆·L
PDE7B参与肝细胞液中癸酸诺龙的水解，在HepG2中其转录被雄激素上调。
Front Pharmacol. 2014年5月30日;5:132。doi: 10.3389 / fphar.2014.00132。eCollection 2014。
- PubMed ID
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24910615 (PubMed视图］
- 摘要
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大多数雄激素药物可作为酯类药物用于延长储存作用。然而，参与酯类水解的酶还没有被鉴定出来。有一项研究表明PDE7B可能参与睾酮烯酸的激活。目的是确定睾酮酸酯和癸酸诺龙水解发生的细胞区室，并研究PDE7B参与活化。我们还确定了睾酮和诺龙是否影响PDE7B基因的表达。水解研究是在分离的人肝细胞质和微粒体制剂中进行的，有或没有特定的PDE7B抑制剂。研究了暴露于睾酮和诺龙的人肝癌细胞(HepG2)的基因表达。我们发现PDE7B在肝细胞质中是睾酮酸酯和癸酸诺龙水解的催化剂。PDE7B的基因表达在1个muM睾酮酸酯和癸酸诺龙暴露2小时后分别被显著诱导3倍和5倍。这些结果表明，PDE7B参与了甾酮和睾酮的酯化激活，并且PDE7B的基因表达是由超生理浓度的雄激素药物诱导的。
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