门克斯在激活atp酶的重要作用细胞外超氧化物歧化酶:血管氧化应激的影响。
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秦Z,伊藤,Jeney V, Ushio-Fukai M, Fukai T
门克斯在激活atp酶的重要作用细胞外超氧化物歧化酶:血管氧化应激的影响。
FASEB j . 2006年2月,20 (2):334 - 6。doi: 10.1096 / fj.05 - 4564 fje。Epub 2005年12月21日。
- PubMed ID
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16371425 (在PubMed]
- 文摘
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细胞外超氧化物歧化酶(SOD3),铜酶分泌,起着重要的作用在调节动脉粥样硬化和高血压的水平的细胞外超氧化物阴离子在脉管系统(O2 * -)。人们很少知道SOD3获得其催化铜代数余子式的机制。门克斯腺苷三磷酸酶(MNK)已被证明运输胞质铜nonvascular细胞的分泌途径。我们进行本研究,以确定是否需要MNK SOD3激活的脉管系统。在这里,我们表明,MNK高度不同的血管组织和细胞中表达。主动脉和培养的成纤维细胞MNK突变(MNK(傻瓜))老鼠明显减少SOD3的特定活动,但不是SOD1(胞质形式),由铜部分恢复。铜治疗在野生型细胞提升的直接交互和colocalization与MNK SOD3 trans-Golgi网络(TGN),表明铜在TGN SOD3 MNK传输。主动脉的MNK(傻瓜)小鼠显示SOD3减少活动,但不是SOD1,与一个健壮的O2 * -浓度的增加。最后,MNK和SOD3蛋白高表达在动脉粥样硬化血管内膜的损伤。总之,血管MNK SOD3全部活动中扮演着重要的角色在运输铜在TGN SOD3,从而调节O2 *——脉管系统的水平。 These studies provide a novel insight into vascular MNK as a critical modulator of "superoxide" stress, which may contribute to cardiovascular disease.