消炎痛抑制病毒蛋白质翻译的水泡性口炎病毒感染:eIF2alpha激酶PKR的角色。

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消炎痛抑制病毒蛋白质翻译的水泡性口炎病毒感染:eIF2alpha激酶PKR的角色。

细胞Microbiol。2015年9月,17 (9):1391 - 404。doi: 10.1111 / cmi.12446。2015年5月13日Epub。

PubMed ID

25856684 (在PubMed

]

文摘

吲哚美辛,cyclooxygenase-1和2抑制剂广泛应用于临床的有效的抗炎、镇痛的属性,具有抗病毒活性对几个病毒病原体;然而,抗病毒作用机制仍然是难以捉摸的。我们最近表明,吲哚美辛激活双链RNA(极)端依赖蛋白激酶R (PKR)在人类结肠癌细胞。的重要作用PKR在对病毒感染细胞防御反应,在此我们调查的影响吲哚美辛PKR活动期间感染原型弹状病毒疱疹性口炎病毒。吲哚美辛发现激活PKR在干扰素dsRNA-independent方式,导致快速(< 5分钟)的磷酸化真核起始因子2 alpha-subunit (eIF2alpha)。这些事件导致关闭病毒蛋白质翻译和阻断病毒复制(IC50 = 2妈妈),而保护宿主细胞免受病毒诱导的损害。吲哚美辛并不影响eIF2alpha激酶PKR-like内质的reticulum-resident蛋白激酶(活跃)和通用控制non-derepressible-2 GCN2激酶,和无法触发eIF2alpha磷酸化2-aminopurine PKR抑制剂的存在。此外,携带rna介导PKR基因沉默抑制indomethacin-treated细胞的抗病毒效果。结果确定PKR作为关键目标抗病毒活性的吲哚美辛和表明eIF2alpha磷酸化可能是一个关键元素的广谱抗病毒活性药物。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

吲哚美辛

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吲哚美辛	干扰素诱导,双链RNA-activated蛋白激酶	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节