Amivantamab乔山在- 61186372),一个Fc增强EGFR /之外双特异性抗体,引起受体Downmodulation,单核细胞/巨噬细胞Trogocytosis抗肿瘤活性。
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Vijayaraghavan年代,Lipfert L,骑士K,拍摄B, B亨利,雷恩哈特R, Sendecki J, Beqiri M,米勒HJ,小贩K, Lorenzi MV, Laquerre年代,摩尔SL
Amivantamab乔山在- 61186372),一个Fc增强EGFR /之外双特异性抗体,引起受体Downmodulation,单核细胞/巨噬细胞Trogocytosis抗肿瘤活性。
摩尔癌症。”2020年10月,19 (10):2044 - 2056。doi: 10.1158 / 1535 - 7163. - mct - 20——0071。Epub 2020年8月3。
- PubMed ID
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32747419 (在PubMed]
- 文摘
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小分子抑制剂靶向表皮生长因子受体突变标准治疗在非小细胞肺癌(NSCLC),但获得性耐药总是发展通过表皮生长因子受体突变或激活等补偿途径之外。Amivantamab (jnj - 61186372)是一个anti-EGFR和anti-cMet双特异性低海藻糖抗体与增强Fc函数用来治疗肿瘤由激活表皮生长因子受体和/或之外的信号。强有力的体内抗肿瘤疗效观察在amivantamab治疗人类肿瘤异种移植模型由表皮生长因子受体突变激活,这活动。差别与受体对这些尽管有这些健壮的体内抗肿瘤反应,有限的抗增殖效果和EGFR /通过体外观察amivantamab差别之外受体对这些有趣的是,人类免疫细胞体外的孤立,差别明显增强amivantamab-mediated EGFR和之外对这些导致抗体存在剂量依赖的相关性癌细胞杀死。通过Fc-mediated效应的综合评价函数,我们表明,单核细胞和巨噬细胞,通过trogocytosis,是必要的和足够的Fc interaction-mediated EGFR /之外downmodulation和所需的体内抗肿瘤功效。集体,我们的发现代表小说Fc-dependent macrophage-mediated amivantamab的抗肿瘤机制,凸显trogocytosis作为一种重要的作用机制利用在设计新的基于抗体的癌症疗法。
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