抗体aducanumab减少β淀粉状蛋白质斑块在阿尔茨海默氏症。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

科洛J,焦立中P, Bussiere T,发现PH值,威廉姆斯L,麦尔M,邓斯坦R, Salloway年代,陈T,凌Y, O 'Gorman J,钱F, Arastu M,李米,Chollate年代,布伦南女士,Quintero-Monzon O, Scannevin RH,阿诺德嗯,恩贝T,罗兹K,费列罗J,挂Y, mikulski,格林J,典当C,尼奇RM,沙岩

抗体aducanumab减少β淀粉状蛋白质斑块在阿尔茨海默氏症。

大自然。2016年9月1;537 (7618):50-6。doi: 10.1038 / nature19323。

PubMed ID

27582220 (在PubMed

]

文摘

阿尔茨海默病(AD)的β-淀粉样蛋白沉积的特点是(β淀粉状蛋白质)斑块和神经纤维缠结在大脑中,伴随着突触功能障碍和神经退化。基于抗体的免疫疗法对β淀粉状蛋白质触发间隙或减轻其神经毒性迄今为止成功。在这里,我们报告的生成aducanumab,人类单克隆抗体聚合β淀粉状蛋白质选择性的目标。在转基因小鼠模型的广告,aducanumab显示进入大脑,实质β淀粉状蛋白质结合,并减少可溶性和不可溶性β淀粉状蛋白质剂量依赖性的方式。有前驱症状的患者或轻微的广告,一年的每月静脉输液aducanumab减少大脑的β淀粉状蛋白质剂量和时间的方式。这是伴随着临床下滑放缓衡量临床痴呆Rating-Sum框和迷你精神状态考试分数。安全性和耐受性的主要发现是amyloid-related成像异常。这些结果证明aducanumab治疗广告进一步发展。临床衰落的放缓应该持续的3期临床试验证实,将淀粉样蛋白的假说提供了强有力的支持。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Aducanumab	β淀粉样蛋白A4蛋白	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂 粘结剂 抗体	细节