HLA-E-bound肽通过抑制影响识别和触发CD94 / NKG2受体:优惠回应HLA-G-derived九聚物。
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李大草原M, N,纳瓦罗F,加西亚P,交易量JP, Geraghty DE, Lopez-Botet M
HLA-E-bound肽通过抑制影响识别和触发CD94 / NKG2受体:优惠回应HLA-G-derived九聚物。
J Immunol欧元。1998年9月,28 (9):2854 - 63。doi: 10.1002 / (SICI) 1521 - 4141 (199809) 28:09 < 2854:: AID-IMMU2854 > 3.0.CO; 2 w。
- PubMed ID
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9754572 (在PubMed]
- 文摘
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HLA-E类Ib分子构成的主要配体lectin-like CD94 / NKG2自然杀伤(NK)细胞受体。特定HLA类我领袖sequence-derived九肽结合内生HLA-E分子HLA-defective细胞系721.221,诱导HLA-E表面表达,促进CD94 / NKG2A-mediated认可。我们比较NK克隆的能力,抑制或激活表达CD94 / NKG2受体识别HLA-E分子表面721.221细胞含有合成小组九聚物来自大多数HLA的前导序列类分子。我们的研究结果支持了这样的观点,即HLA-E-bound肽影响的主要结构CD94 / NKG2-mediated识别、稳定表面HLA-E超出了他们的能力。此外,CD94 / NKG2A + NK克隆似乎更敏感的交互与大多数HLA-E-peptide复合物比效应细胞表达CD94 / NKG2C激活受体。然而,一个重要的例外模式与HLA-G-derived HLA-E加载九聚物。这个复杂的触发细胞毒性非常有效地在一个广泛的肽的浓度,这表明HLA-E G-nonamer复杂与CD94交互/ NKG2触发受体的亲和力有较大幅度的提升。这些结果提出了这样一种可能性:即CD94 / NKG2-mediated识别extravillous HLA-E表达的细胞滋养层中扮演一个重要的角色在母胎细胞间的相互作用。