一个信号肽来源于hsp60结合HLA-E和干扰CD94 / NKG2A认可。
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德·马托斯Michaelsson J,特谢拉C, Achour,尼尔将Karre K, Soderstrom K
一个信号肽来源于hsp60结合HLA-E和干扰CD94 / NKG2A认可。
J Exp。2002年12月2日,196(11):1403 - 14所示。doi: 10.1084 / jem.20020797。
- PubMed ID
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12461076 (在PubMed]
- 文摘
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人类组织相容性白细胞抗原(HLA) - e是一个模主要组织相容性复合体(MHC)类我提出了一系列限制nonameric肽分子,主要是从其他类MHC分子的信号序列。它与CD94 / NKG2表面受体表达自然杀伤(NK)细胞和T细胞的子集。我们证明HLA-E还提出了一种肽来源于人类的领袖序列热休克蛋白60 (hsp60)。这种肽收益访问HLA-E细胞,导致差异HLA-E / hsp60信号肽细胞表面上强调细胞水平。值得注意的是,HLA-E分子与hsp60在复杂信号肽不再被CD94 / NKG2A抑制性受体。因此,在细胞压力增加的比例HLA-E分子可能绑定nonprotective hsp60信号肽,导致能力降低抑制NK细胞群。这样的压力诱导肽干预会逐渐解开CD94 / NKG2A抑制NK细胞识别并提供一个机制来检测peptide-dependent强调细胞的方式。