hiv - 1感染导致增加HLA-E表达导致自然杀伤细胞功能受损。
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Nattermann J, Nischalke高清,他认为V,库弗尔B, Ahlenstiel G, Feldmann G Rockstroh J,维斯呃,Sauerbruch T,斯宾格勒U
hiv - 1感染导致增加HLA-E表达导致自然杀伤细胞功能受损。
小红伞。2005;10 (1):95 - 107。
- PubMed ID
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15751767 (在PubMed]
- 文摘
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艾滋病毒发展一些策略来逃避宿主免疫系统的识别包括下调的主要组织相容性复合体(MHC)类分子。然而,减少表达MHC分子类我可能刺激自然杀伤(NK)细胞裂解细胞的造血的血统。在这里,我们描述HIV抵消刺激稳定的NK细胞表面表达的非经典的MHC分子,HLA-E。我们将演示增强表达HLA-E从感染艾滋病毒的病人和显示淋巴细胞体外淋巴细胞与艾滋病毒感染导致HLA-E表达的上调和敏感性降低NK细胞的细胞毒性。使用HLA-E转染k - 562细胞,我们确定了著名的艾滋病毒感染t细胞表位p24 aa14-22a作为HLA-E配体稳定表面HLA-E的表达,有利于抑制NK细胞的细胞毒性。这些结果提出HIV-mediated老年病HLA-E表达式作为一个额外的逃避策略针对NK细胞的抗病毒活动,这可能会导致在建立慢性感染病毒的能力。