人类巨细胞病毒UL40多态性影响识别人类白细胞antigen-E (HLA-E)自然杀伤细胞。
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人类巨细胞病毒UL40多态性影响识别人类白细胞antigen-E (HLA-E)自然杀伤细胞。
J生物化学杂志。2013年3月22日,288 (12):8679 - 8690。doi: 10.1074 / jbc.M112.409672。Epub 2013年1月18日。
- PubMed ID
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23335510 (在PubMed]
- 文摘
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自然杀伤(NK)细胞识别的模人类白细胞抗原(HLA)分子HLA-E取决于九聚物肽的演讲来自领导的其他HLA分子序列CD94-NKG2受体。然而,人类巨细胞病毒可以操纵这个中心天生的交互通过提供的“模仿”HLA-encoded肽的免疫调节糖蛋白UL40。在这里,我们分析了UL40序列分离出32造血干细胞移植受者经历巨细胞病毒激活。UL40蛋白显示出“多态热点”区域内,编码HLA领袖序列模拟。尽管所有这些编码序列是相同的在HLA-I基因允许HLA-E和CD94-NKG2受体之间的相互作用,其他UL40多态性的亲和力降低HLA-E和CD94-NKG2受体之间的相互作用。此外,使用NK细胞功能研究克隆表达抑制性受体CD94-NKG2A或激活受体CD94-NKG2C确定UL40-encoded肽能抑制靶细胞的溶解与CD94-NKG2A通过互动,然而几乎没有能力通过CD94-NKG2C激活NK细胞。数据表明,UL40多态性可能援助NK细胞逃避免疫监视的调制与CD94-NKG2受体的亲和力。