SARS-CoV-2上升1蛋白质控制自然杀手细胞通过HLA-E / NKG2A途径激活。
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Bortolotti D, Gentili V, Rizzo年代,Rotola, Rizzo R
SARS-CoV-2上升1蛋白质控制自然杀手细胞通过HLA-E / NKG2A途径激活。
细胞。2020年8月26日,9 (9)。pii: cells9091975。doi: 10.3390 / cells9091975。
- PubMed ID
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32859121 (在PubMed]
- 文摘
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自然杀伤细胞在病毒感染的控制是很重要的。然而,NK细胞的作用在严重急性呼吸系统综合症冠状病毒感染2 (SARS-CoV-2)此前没有被确认。外周血NK细胞从冠和SARS-CoV-2天真的受试者评估激活、脱粒、移行细胞表达冠和SARS-CoV-2峰值蛋白质的存在。K562和肺上皮细胞转染了蛋白质和NK细胞培养。分析是由流式细胞仪和免疫荧光。冠和SARS-CoV-2峰值蛋白质并没有改变NK细胞活化在K562体外模型。相反,SARS-CoV-2上升1蛋白质(SP1)由肺上皮细胞胞内表达导致NK cell-reduced脱粒。进一步的实验显示相应的感应HLA-E肺上皮细胞表面表达和识别的SP1-derived HLA-E-binding肽。同时,增加调制的抑制性受体NKG2A / CD94 NK细胞在SP1在肺上皮细胞表达。我们排除了GATA3转录因子是负责HLA-E水平上升和HLA-E / NKG2A交互与NK细胞疲惫。 We show for the first time that NK cells are affected by SP1 expression in lung epithelial cells via HLA-E/NKG2A interaction. The resulting NK cells' exhaustion might contribute to immunopathogenesis in SARS-CoV-2 infection.