小脑gaba能功能障碍在原发性震颤起源中的作用。
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张X, Santaniello S
小脑gaba能功能障碍在原发性震颤起源中的作用。
中国科学:自然科学进展，2019,27(2):391 - 391。doi: 10.1073 / pnas.1817689116。Epub 2019年6月17日
- PubMed ID
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31209041 (PubMed视图]
- 摘要
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特发性震颤(ET)是最普遍的运动障碍之一，但其起源是难以捉摸的。下olive nucleus (ION)被假设为震颤的主要产生者，因为离子神经元具有起搏器特性，但离子在ET下不太可能发生结构和功能变化。相反，在小脑-丘脑-皮质网络中有异常报道，包括从小脑皮层到齿状核的gaba能投射功能障碍。不过，目前还不清楚震颤与小脑连通性障碍之间的关系。为了解决这个问题，我们建立了一个皮质-小脑-丘脑-皮质回路的计算模型。我们模拟了齿状核中GABAA α 1受体亚基的逐渐丧失和α 2/3受体亚基的上调的影响，并相应地研究了沿环的放电模式的演变。该模型严密地再现了回路中每个结构的实验证据。研究表明，齿状核gaba能电流的振幅和衰减时间的改变可以促进整个网络中震颤频率的持续振荡活动，以及丘脑中强大的爆发活动，这与ET患者丘脑震颤细胞的观察结果一致。震颤相关的振荡始于小的神经群，并随着突触功能障碍的增加而扩散到更大的网络，而丘脑高频刺激抑制了丘脑的震颤相关活动，但增加了奥利维小脑回路的振荡频率。这些结果提示了小脑功能障碍下震颤产生的机制，这可能解释ET的起源。
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