Foxp3控制调节t细胞功能与AML1 / Runx1交互。
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小野M, Yaguchi H, Ohkura N, Kitabayashi我Nagamura Y,野村T, Miyachi Y, Tsukada T,坂口
Foxp3控制调节t细胞功能与AML1 / Runx1交互。
自然。2007年4月5日,446 (7136):685 - 9。doi: 10.1038 / nature05673。Epub 2007年3月21日。
- PubMed ID
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17377532 (在PubMed]
- 文摘
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自然引起CD4 + CD25 +调节性T细胞(T细胞(R))从事维护免疫自我耐受性和免疫内稳态通过抑制异常或过度免疫反应,如自身免疫性疾病、过敏。T细胞(R)明确表达的转录因子Foxp3, T (R)的关键调节器细胞发育和功能。异位表达Foxp3在传统的T细胞确实是足以带来抑制活动,抑制细胞因子的生产如白介素2(2)和移行细胞(IFN-gamma),和移植T (R)细胞相关分子如CD25、细胞毒性T-lymphocyte-associated antigen-4,和激素性TNF-receptor-family-related蛋白质。然而,具体的方法控制这些分子事件尚未解释道。在这里,我们表明,转录因子AML1(急性髓系白血病1)/ Runx1 (Runt-related转录因子1),这是最重要的是需要正常的造血作用包括胸腺T细胞发育,激活和IFN-gamma - 2基因表达在传统CD4 + T细胞通过绑定到各自的推动者。在自然T细胞(R),与AML1 Foxp3身体交互。了多方面的证据支持一个模型的交互抑制和IFN-gamma生产- 2,移植T (R)细胞相关分子,产生抑制活动。这种转录控制T (R)的细胞功能之间的交互Foxp3和AML1可以利用控制生理和病理T-cell-mediated免疫反应。