MASP2水平升高在血栓性微血管病:协会与微血管内皮细胞损伤和抑制anti-MASP2抗体narsoplimab。

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Elhadad年代,查宾J, Copertino D, Van Besien K,艾哈迈德J,劳伦斯·J

MASP2水平升高在血栓性微血管病:协会与微血管内皮细胞损伤和抑制anti-MASP2抗体narsoplimab。

Exp Immunol。2021年1月,203 (1):96 - 104。doi: 10.1111 / cei.13497。Epub 2020 8月5。

PubMed ID

32681658 (在PubMed

]

文摘

参与的补体旁路(美联社)在微血管内皮细胞(MVEC)损伤特征的血栓性微血管病(TMA)是有据可查的。然而,凝集素途径的作用(LP)的补充还没有探索。我们检查了mannose-binding凝集素相关的丝氨酸蛋白酶(MASP2)效应LP的酶,在血栓性血小板减少性紫癜、非典型溶血性尿毒症综合征和post-allogeneic造血干细胞移植(alloHSCT)载。等离子体MASP2和终端补充组件sC5b-9水平评估酶联免疫吸附试验(ELISA)。人类MVEC病人暴露在等离子体,anti-MASP2的影响人类单克隆抗体narsoplimab plasma-induced MVEC激活半胱天冬酶8活动评估的。MASP2水平高高架在所有TMA病人与对照组。MASP2水平相对较低的患者alloHSCT蓝玉alloHSCT患者相比,水平没有开发一种TMA,和一个显著降低方差MASP2水平在前,可能反映了MASP2消费疾病活动的网站。等离子体的14 22 TMA病人测试(64%)诱导显著MVEC半胱天冬酶8激活。这是抑制的临床相关的水平narsoplimab(1.2杯/毫升)为所有14个病人,平均65.7%的抑制(36.8 - -99.4%;P < 0.0001)。 In conclusion, the LP of complement is activated in TMAs of diverse etiology. Inhibition of MASP2 reduces TMA plasma-mediated MVEC injury in vitro. LP inhibition therefore may be of therapeutic benefit in these disorders.

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药物

Narsoplimab

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Narsoplimab	Mannan-binding凝集素丝氨酸蛋白酶2	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节