l型钙通道参与调停硫酸镁的抗炎作用。

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林CY,蔡PS、挂YC黄CJ

l型钙通道参与调停硫酸镁的抗炎作用。

Br J Anaesth。2010年1月,104 (1):44-51。doi: 10.1093 / bja / aep336。

PubMed ID

19933511 (在PubMed

]

文摘

背景:硫酸镁(MgSO(4)具有强大的抗炎能力。它是一种天然钙拮抗剂和强有力的l型钙通道抑制剂。我们试图阐明可能钙的作用,l型钙通道,或者在调停MgSO的抗炎效应(4)。方法:RAW264.7细胞,一个不灭的小鼠macrophage-like细胞株,采用磷酸缓冲盐,MgSO(4),脂多糖(LPS),有限合伙人+ MgSO(4),有限合伙人+ MgSO(4) +细胞外补充与氯化钙(CaCl(2)),或有限合伙人+ MgSO (4) + l型钙通道激活BAY-K8644。收获后,炎症分子的生产评估。因为endotoxin-induced炎症分子的生产是由关键转录因子核转录因子(NF) -kappaB,我们也评估NF-kappaB的表达。结果:有限合伙人显著诱导炎症分子的生产,包括巨噬细胞炎症protein-2,肿瘤坏死因子-α,白介素(IL) 1β,IL - 6,一氧化氮/诱导一氧化氮合酶和前列腺素E (2) / cyclo-oxygenase-2。有限合伙人也诱导NF-kappaB激活inhibitor-kappaB退化,NF-kappaB核易位,NF-kappaB-DNA绑定活动显著增加在LPS-treated RAW264.7细胞。MgSO(4),相比之下,显著抑制了LPS-induced生产和NF-kappaB激活炎症分子。此外,MgSO的影响(4)炎症分子和NF-kappaB逆转通过细胞外钙补充剂CaCl(2)和l型钙通道激活BAY-K8644。 CONCLUSIONS: MgSO(4) significantly inhibited endotoxin-induced up-regulation of inflammatory molecules and NF-kappaB activation in activated RAW264.7 cells. The effects of MgSO(4) on inflammatory molecules and NF-kappaB may involve antagonizing calcium, inhibiting the L-type calcium channels, or both.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
硫酸镁	压敏电阻器l型钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂 拦截器	细节