在特应性皮炎IL-13-OVOL1-FLG轴。

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Furue K, Ito T,教授G, Ulzii D, Vu YH, Kido-Nakahara M, Nakahara T, Furue M

在特应性皮炎IL-13-OVOL1-FLG轴。

免疫学。2019年12月,158 (4):281 - 286。doi: 10.1111 / imm.13120。Epub 2019年10月1日。

PubMed ID

31509236 (在PubMed

]

文摘

尽管共享interleukin-4受体α(IL-4Ralpha)信号级联,il - 4,在过敏性炎症IL-13有不同的功能。IL-13优先参与周组织因为tissue-resident组2先天淋巴细胞产生IL-13但不是il - 4。相比之下,淋巴结T卵泡辅助细胞表达il - 4但不是IL-13调节b细胞免疫力。的主要微环境IL-13 lesional皮肤明显的特应性皮炎(AD)。IL-13-rich当地环境造成屏障功能障碍,显示OVOL1-filaggrin (FLG)轴和调控periostin-IL-24轴。全基因组关联研究还指出的关键参与IL-13, OVOL1 FLG基因和AD的发病机制。抗体等生物制剂针对IL-13 anti-IL-4Ralpha dupilumab anti-IL-13抗体tralokinumab,成功改善AD病变的重要性,进一步突出IL-13 AD的发病机制。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Tralokinumab