雷帕霉素和AZD3463组合对细胞凋亡的影响,自噬,细胞周期电阻控制乳腺癌。

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Ozates NP, Sogutlu F, F Lerminoglu, Demir B, Gunduz C, Shademan B, Avci CB

雷帕霉素和AZD3463组合对细胞凋亡的影响,自噬,细胞周期电阻控制乳腺癌。

生命科学。2021年1月1;264:118643。doi: 10.1016 / j.lfs.2020.118643。Epub 2020年10月24日。

PubMed ID

33141044 (在PubMed

]

文摘

乳腺癌是女性中最常见的癌症,癌症死亡率的主要原因在40岁以上的女性。mTOR / PI3K / AKT通路的存在畸变造成超过70%的乳腺癌治疗目标。AZD3463是一种抗癌剂用作碱性/ IGF1R的潜在抑制剂。它还引发细胞凋亡和自噬mTOR / PI3K / AKT通路的癌细胞。虽然mTOR信号可能被雷帕霉素抑制治疗,从上游信号传播路径支持细胞生存和增殖。WST-1化验测试进行评价雷帕霉素和AZD3463 anti-proliferative影响。除此之外,在细胞凋亡的影响,自噬,细胞抑制剂,新陈代谢在乳腺癌MCF7细胞进行调查。同时,凋亡调控基因的表达变化,细胞周期,和新陈代谢mTOR / PI3K / AKT通路是由定量rt - pcr。结果表明,雷帕霉素和AZD3463治疗显著降低在MCF7细胞生存。此外,自噬和凋亡在G0 / G1期细胞群MCF7细胞类别显示治疗组与对照组相比增加。 The combination of rapamycin and AZD3463 (AZD-RAPA) was determined as an additive according to isobologram analysis. In the combination of rapamycin with AZD3463, the expression of CDKN1B, PTEN, FOXO3, and APC genes increases, and the expression of PRKCB and PIK3CG genes decreases. Our results showed that the use of AZD-RAPA reduced the resistance of cancer cells to treatment and it leads cancer cells to apoptosis.

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药物	目标	类	生物	药理作用	行动
西罗莫司	丝氨酸/ threonine-protein激酶mTOR	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节