泛素化调控PSD-95降解和AMPA受体表面表达。
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collem, Snyder EM, Crozier RA, Soderling JA, Jin Y, Langeberg LK, Lu H, Bear MF, Scott JD
泛素化调控PSD-95降解和AMPA受体表面表达。
神经科学。2003年10月30日;40(3):595-607。doi: 10.1016 / s0896 - 6273(03) 00687 - 1。
- PubMed ID
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14642282 (PubMed视图］
- 摘要
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PSD-95是突触后密度的主要支架蛋白，将NMDA-和ampa型谷氨酸受体拴在信号蛋白和神经元细胞骨架上。在这里，我们发现PSD-95是由泛素-蛋白酶体途径调控的。PSD-95与E3连接酶Mdm2相互作用并被其泛素化。在NMDA受体激活的反应中，PSD-95被泛素化，并通过蛋白酶体依赖性降解迅速从突触位点移除。阻断PSD-95泛素化的突变可以阻止nmda诱导的AMPA受体内吞作用。同样，蛋白酶体抑制剂可以防止nmda诱导的AMPA受体内化和突触诱导的长期抑郁。这与PSD-95水平是突触上AMPA受体数量的重要决定因素的观点是一致的。这些数据表明PSD-95通过mdm2介导的泛素化通路在突触可塑性过程中调节AMPA受体表面表达至关重要。