FOXO3a切可能也与神经细胞调节彪马和BIM表达ER应激的反应。
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Ghosh美联社,Klocke BJ, Ballestas我,罗斯卡
FOXO3a切可能也与神经细胞调节彪马和BIM表达ER应激的反应。
《公共科学图书馆•综合》。2012;7 (6):e39586。doi: 10.1371 / journal.pone.0039586。Epub 2012年6月28日。
- PubMed ID
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22761832 (在PubMed]
- 文摘
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内质网(ER)压力诱导细胞凋亡被卷入各种神经退行性疾病包括帕金森病、阿尔茨海默病和亨廷顿疾病。彪马(p53调节细胞凋亡的调制器)和女子(BCL2相互作用的中介细胞死亡),pro-apoptotic BH3领域仅,BCL2家庭成员,曾被证明能够调节ER应激细胞死亡,但上游信号通路调节反应神经元细胞不完全定义。与之前的研究一致,我们表明,彪马和女子都在应对ER应激诱导神经细胞和转录彪马调节ER应激诱导细胞死亡,p53的独立。排骨(C / EBP同源蛋白质也称为GADD153;基因名字Ddit3), ER应激细胞凋亡的关键启动程序,发现调节彪马和荡妇的表达ER应激的反应。我们进一步证明切击倒防止扰动的一种蛋白激酶(蛋白激酶B) / FOXO3a (forkhead框类O 3 a)通路ER应激的反应。切与FOXO3a co-immunoprecipitated衣霉素处理过的细胞,表明切也可以调节其他pro-apoptotic信号级联最终彪马和BIM活化和细胞死亡。总之,切控制的表达多个pro-apoptotic BH3-only分子通过多种机制,使切一个重要的治疗目标相关的神经退行性条件。