RbfA, 30 s核糖体结合因子,是一种冷休克蛋白的缺失引发冷冲击响应。
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琼斯PG, Inouye M
RbfA, 30 s核糖体结合因子,是一种冷休克蛋白的缺失引发冷冲击响应。
摩尔Microbiol。1996年9月,21 (6):1207 - 18。doi: 10.1111 / j.1365-2958.1996.tb02582.x。
- PubMed ID
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8898389 (在PubMed]
- 文摘
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冷休克反应,表现为一个特定的基因表达模式,是诱导温度在减速和抑制剂的存在核糖体的功能。在这里,我们表明,RbfA大肠杆菌,被认为是参与核糖体成熟和/或开始翻译,是一种冷休克蛋白。将rbfA突变到一个较低的温度导致的本构感应冷休克反应在低温下伴随着经济增长放缓,虽然将rbfA突变过度生产野生型rbfA导致总蛋白质合成的增加伴随着快速增长适应较低的温度。此外,冷休克反应也持续诱导对冷敏感的16 s rRNA突变体在低温下。伴随的瞬态感应冷休克反应,我们也报告,将大肠杆菌从37摄氏度到15摄氏度导致暂时抑制开始翻译,就是明证瞬态多核糖体减少伴随着70年代瞬态增加单体。累计数据表明cold-unadapted不可翻译的核糖体的诱导信号转换为低温可翻译协会的核糖体RbfA等冷休克蛋白。因此,冷休克反应的表达,因此细胞适应低温度、监管层面的翻译。数据还表明,冷休克蛋白可以通过核糖体翻译的情况下,也不能对大多数mrna的可译性。