证据作用的上皮间充质转变在克罗恩病发病机理的管状器官。

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借F, Rohrmeier C,贝茨R,韦伯,Rieder F, Brenmoehl J,斯特拉赫U, Farkas年代,福斯特,霍夫斯塔特F, Scholmerich J, Herfarth H, Rogler G

证据作用的上皮间充质转变在克罗恩病发病机理的管状器官。

Inflamm肠道说。2008年11月,14(11):1514 - 27所示。doi: 10.1002 / ibd.20590。

PubMed ID

18626977 (在PubMed

]

文摘

背景:管状器官的发病机制在克罗恩病(CD)病人不理解。我们最近表明,超过三分之二的CD漏管覆盖着平坦,mesenchymal-like细胞(过渡细胞[TC])基底膜形成一个不完整的。Epithelial-to-mesenchymal过渡(EMT)是一个上皮细胞重新编程的过程,使他们能够更有效地迁移,并给上皮细胞“入侵”的潜力。EMT在纤维化建议是至关重要的发现在不同组织和疾病。因此,我们调查了EMT是否可以参与了CD的管状器官形成的发病机制。方法:总之,18肛周的管状器官,2 enteroenteric, 1 enterovesical漏管从17 CD患者进行了分析。除了2肛周的管状器官non-CD患者进行了研究。苏木精和伊红染色、免疫组织化学表达细胞角蛋白8和20日beta6-integrin,钙粘蛋白,β-连环蛋白、波形蛋白和TGF-beta1 2进行根据标准技术。结果:TC覆盖肛周或enteroenteric漏管是强阳性细胞角蛋白8和20但负波形蛋白,来显示他们的上皮起源。beta6-Integrin和鉴定及染色强度最高的上皮细胞之间的过渡区和TC。交界的表达蛋白质如钙粘蛋白是降低TC相比常规的管状器官上皮。 In addition, a translocation of beta-catenin from the membrane to the cytoplasm was observed. CONCLUSIONS: Our data for the first time indicate an expression pattern of epithelial and mesenchymal markers in TC associated with fistulae formation that is characteristic for EMT. Studying the pathways of EMT during intestinal fistulae formation may help to develop new therapeutic strategies.

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