细胞机制Etrolizumab治疗炎症性肠病。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Lichnog C, Klabunde年代,贝克尔E, F Fuh, Tripal P, Atreya R, Klenske E,埃里克森R,赵H,里德C,钟年代,Neufert C, Atreya我,麦克布莱德J,纽赖特MF, Zundler年代

细胞机制Etrolizumab治疗炎症性肠病。

杂志。2019年2月1;39。doi: 10.3389 / fphar.2019.00039。eCollection 2019。

PubMed ID

30774593 (在PubMed

]

文摘

背景:Anti-integrin疗法是一种新的前线战略治疗炎症性肠病(IBD)。的anti-beta7整合素抗体etrolizumab正在被调查的安全性和有效性在克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)在几个III期试验。从力学上看,etrolizumab阻止beta7整合素配体结合,减少肠道贩卖beta7-expressing细胞。Etrolizumab块beta7整合素配体结合,减少beta7-positive淋巴细胞迁移和滞留在肠道粘膜发炎,但这种抑制发生的确切机制还没有完全理解。方法:细胞的影响etrolizumab或etrolizumab代孕抗体(etrolizumab-s)在细胞培养模型研究和分析通过流式细胞术,荧光显微镜,ImageStream ((R)),受激发射损耗(发生的)显微镜和功能动态体外粘附化验。此外,影响alpha4beta7整合素抗体vedolizumab用例比较相似。结果:通过几种不同的方法,etrolizumab etrolizumab-s治疗导致beta7内化整合素。这导致动态粘附MAdCAM-1受损。内化beta7整合素局部核内体和表达beta7蛋白质合成依赖于新创。体外etrolizumab治疗并没有导致细胞激活或细胞因子分泌,不诱导细胞毒性。 Internalization of alpha4beta7 integrin was increased with etrolizumab compared with vedolizumab. Discussion: Our data suggest that etrolizumab does not elicit secondary effector functions on the single cell level. Integrin internalization may be an important mechanism of action of etrolizumab, which might explain some but not all immunological effects observed with etrolizumab.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Etrolizumab

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Etrolizumab	整合素beta-7	蛋白质	人类	是的	粘结剂 抗体	细节