淀粉样蛋白- β肽和tau蛋白在阿尔茨海默病中的相互作用。
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Roda AR, Serra-Mir G, Montoliu-Gaya L, Tiessler L, Villegas S
淀粉样蛋白- β肽和tau蛋白在阿尔茨海默病中的相互作用。
中国生物医学工程学报，2016,31(8):663 - 668。doi: 10.4103 / 1673 - 5374.332127。
- PubMed ID
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35017413 (PubMed视图］
- 摘要
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阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病，在2018年全球5000万痴呆症病例中占大部分。大量证据支持淀粉样蛋白级联假说，该假说认为淀粉样蛋白- β的积累引发tau蛋白过度磷酸化，并以神经原纤维缠结的形式聚集，这些聚集导致炎症、突触损伤、神经元丢失，从而导致认知能力下降和行为异常。认知能力下降和淀粉样斑块之间的相关性很低，这使得科学界质疑淀粉样蛋白的积累是否真的会引发阿尔茨海默病的神经变性。tau神经原纤维缠结的发生与神经元丢失和临床症状有更好的相关性，尽管β淀粉样蛋白可能引发一系列事件，但tau损伤可能是神经变性的效应分子。最近，研究表明，淀粉样蛋白- β和tau蛋白协同作用，损害参与突触功能的基因的转录，更重要的是，tau蛋白的下调部分逆转了转录扰动。尽管越来越多的证据表明淀粉样蛋白- β和tau蛋白之间存在相互作用，但一些因素可能独立影响这两种病理。因此，双通路假说提出了共同的上游触发导致淀粉样蛋白- β和tau异常。其中，免疫系统似乎与淀粉样蛋白和tau蛋白的病理密切相关。其他因素，如载脂蛋白E - epsilon4异构体，已被认为是淀粉样蛋白- β和tau过度磷酸化之间的联系。有趣的是，在动物模型和临床试验中，淀粉样蛋白- β免疫疗法不仅降低了淀粉样蛋白- β，还降低了tau蛋白水平。 Likewise, it has been shown that tau-immunotherapy also reduces amyloid-beta levels. Thus, even though amyloid-beta immunotherapy is more advanced than tau-immunotherapy, combined amyloid-beta and tau-directed therapies at early stages of the disease have recently been proposed as a strategy to stop the progression of Alzheimer's disease.
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