淀粉样蛋白去除机理与gantenerumab阿尔茨海默病治疗的患者。

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淀粉样蛋白去除机理与gantenerumab阿尔茨海默病治疗的患者。

拱神经。2012年2月,69 (2):198 - 207。doi: 10.1001 / archneurol.2011.1538。Epub 2011 10月10。

PubMed ID

21987394 (在PubMed

]

文摘

背景:Gantenerumab是一个完整的人anti-Abeta单克隆抗体在临床开发治疗阿尔茨海默病(AD)。目的:探讨gantenerumab治疗是否会导致可衡量的减少水平的β淀粉状蛋白质淀粉样蛋白在大脑中并阐明减少淀粉样蛋白的机理。设计:一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照,ascending-dose正电子发射层析研究。此外,体外研究人类大脑切片从独立自主的患者样本进行广告。设置:三个大学医学中心。患者:患有轻度到中度的广告。干预:两组连续的患者接受2到7注入静脉gantenerumab(60或200毫克)或安慰剂每4周。从患者大脑切片广告coincubated gantenerumab增加浓度和人类小胶质细胞。主要结果测量:区域碳比例的变化百分比11-labeled匹兹堡化合物B潴留体内,gantenerumab-induced吞噬作用体外的半定量的评估。结果:16岁患者治疗结束正电子发射层析扫描被包括在分析中。 The mean (95% CI) percent change from baseline difference relative to placebo (n = 4) in cortical brain amyloid level was -15.6% (95% CI, -42.7 to 11.6) for the 60-mg group (n = 6) and -35.7% (95% CI, -63.5 to -7.9) for the 200-mg group (n = 6). Two patients in the 200-mg group showed transient and focal areas of inflammation or vasogenic edema on magnetic resonance imaging scans at sites with the highest level of amyloid reduction. Gantenerumab induced phagocytosis of human amyloid in a dose-dependent manner ex vivo. CONCLUSION: Gantenerumab treatment resulted in a dose-dependent reduction in brain amyloid level, possibly through an effector cell-mediated mechanism of action.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Gantenerumab

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Gantenerumab	β淀粉样蛋白A4蛋白	蛋白质	人类	是的	拮抗剂 粘结剂 抗体	细节