LAG-3封锁与Relatlimab (bms - 986016)恢复Anti-Leukemic反应在慢性淋巴细胞白血病。

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Gonzalez rodriguez美联社Sordo-Bahamonde C, Lorenzo-Herrero年代,付款人基于“增大化现实”技术,加西亚E, Lopez-Soto,冈萨雷斯

LAG-3封锁与Relatlimab (bms - 986016)恢复Anti-Leukemic反应在慢性淋巴细胞白血病。

癌症(巴塞尔)。2021年4月27日,13 (9)。pii: cancers13092112。doi: 10.3390 / cancers13092112。

PubMed ID

33925565 (在PubMed

]

文摘

将单克隆抗体靶向免疫检查站等PD-1 / PD-L1或CTLA-4抗癌治疗的景观发生了革命性变化。然而,PD-1 CTLA-4封锁未能实现在慢性淋巴细胞白血病临床益处,因此注意力一直集中在新兴检查点的恶性肿瘤。LAG-3是一个负调节T细胞介导的免疫检查点受体反应通过诱导hyporesponsive状态,从而促进肿瘤逃逸。患者慢性淋巴细胞白血病(CLL)开发一个深刻的免疫抑制,导致减弱免疫监视和发展中二次肿瘤的风险增加。在这项研究中,我们报告的深刻失调LAG-3在慢性淋巴细胞白血病白血病细胞。同样,自然杀伤(NK)和T细胞显示LAG-3表达增加,因此建议这个检查点CLL-associated免疫抑制的作用。高LAG-3表达式,以及高水平的可溶性LAG-3 (sLAG-3),与不良在慢性淋巴细胞白血病患者细胞遗传学和糟糕的结果,强调这种免疫检查点的临床意义。治疗外周血单核细胞(PBMCs)与relatlimab慢性淋巴细胞白血病患者,一个新的anti-LAG-3抑制性抗体目前在许多临床试验评估,减少白血病细胞和恢复NK细胞和T细胞反应。此外,结合LAG-3与免疫调节药物(醯亚氨)lenalidomide显著增加生产的T细胞和锁定- 2细胞毒性(ADCC)由NK细胞。总之,这些数据提供了新的见解的潜在anti-leukemic relatlimab的影响,目前在慢性淋巴细胞白血病的临床试验,并提供进一步研究其基本原理结合醯亚氨对血液恶性肿瘤的管理。

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Relatlimab