LAG-3:从分子功能的临床应用。

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Maruhashi T, Sugiura D,冈崎IM,冈崎T

LAG-3:从分子功能的临床应用。

J Immunother癌症。2020年9月,8 (2)。pii: jitc - 2020 - 001014。doi: 10.1136 / jitc - 2020 - 001014。

PubMed ID

32929051 (在PubMed

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防止组织由于过度的破坏和/或不恰当的免疫反应,免疫细胞受到严格检查各种监管机制在多个点。抑制coreceptors,包括程序性细胞死亡1 (PD-1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (CTLA-4)作为关键检查点限制对组织和肿瘤细胞的免疫反应。免疫抑制剂检查站阻止PD-1和CTLA-4通路显著改善患者的结果不同癌症类型和革新了癌症治疗。然而,反应率这样的治疗是相当有限的,和相关的几种不良事件也观察到在一个实质性的患者人群,导致较高的迫切需要新的治疗疗效和毒性较低。除了PD-1 CTLA-4,各种刺激和抑制coreceptors参与T细胞激活的调节。这样coreceptors列为潜在的药物靶点,竞争开发了新型免疫疗法针对这些coreceptors一直很激烈。这些coreceptors,淋巴细胞激活基因3 (LAG-3)预计PD-1旁边的首要目标在癌症治疗的发展,和多个临床试验测试LAG-3-targeted疗法的疗效正在进行中。LAG-3是一种跨膜蛋白与CD4结构相似。越来越多的证据表明LAG-3自身免疫的抑制coreceptor和扮演关键角色,肿瘤免疫、抗感染免疫。在这篇综述中,我们总结当前LAG-3的理解,从发现到临床应用。

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