一种新的组蛋白脱乙酰酶抑制剂、AR-42复活hiv - 1从长期和潜伏性感染的CD4 (+) t细胞。

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配偶JM, de Silva年代,Lustberg M, Van Deusen K, Baiocchi RA,吴L Kwiek JJ

一种新的组蛋白脱乙酰酶抑制剂、AR-42复活hiv - 1从长期和潜伏性感染的CD4 (+) t细胞。

Retrovirology (Auckl)。2015;7:1-5。doi: 10.4137 / RRT.S31632。Epub 2015年10月15日。

PubMed ID

26855567 (在PubMed

]

文摘

人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)延迟是治愈艾滋病的一个主要障碍。潜伏性感染细胞港口一个集成的hiv - 1基因但不积极生产hiv - 1。组蛋白脱乙酰酶(HDAC)抑制剂,如vorinostat(萨哈),已经重新激活潜在的hiv - 1所示。AR-42,修改HDAC抑制剂,表明功效与恶性黑色素瘤,脑膜瘤,急性髓系白血病,目前在临床试验中使用非霍奇金淋巴瘤和多发性骨髓瘤。在这项研究中,我们评估的能力AR-42重新激活hiv - 1的两个hiv - 1的CD4 (+) t细胞线模型建立延迟。在hiv - 1慢性感染ACH-2细胞,AR-42-induced组蛋白乙酰化作用是比vorinostat和健壮的更有效。尽管AR-42和vorinostat均等的hiv - 1的能力重新激活,AR-42-induced最大hiv - 1活化是双重的大于vorinostat ACH-2和J-Lat 9.2(克隆)细胞。这些数据为评估提供理论基础的功效AR-42-mediated hiv - 1主要CD4 (+) t细胞内复活。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Vorinostat	组蛋白脱乙酰酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节