双相情感障碍的多巴胺假说:治疗的现状和意义。
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Ashok AH, Marques TR, Jauhar S, Nour MM, Goodwin GM, Young AH, Howes OD
双相情感障碍的多巴胺假说:治疗的现状和意义。
Mol精神病学。2017年5月;22(5):666-679。doi: 10.1038 / mp.2017.16。Epub 2017 3月14日。
- PubMed ID
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28289283 (PubMed视图］
- 摘要
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双相情感障碍是一种常见的神经精神障碍。尽管多巴胺假说的神经生物学基础尚不完全清楚，但在过去40多年里，多巴胺假说一直是该疾病躁狂和抑郁阶段病理生理学的关键理论。抗多巴胺能药物在这种疾病治疗中的应用越来越多，新的体内神经成像和尸检研究使得这一理论得到及时的回顾。为此，我们对双相情感障碍中多巴胺功能的死后、药理、功能磁共振和分子成像研究进必威国际app行了系统的搜索。药理学和影像学研究的结果支持这样一种假设，即高多巴胺能状态，特别是D2/3受体可用性的升高和过度活跃的奖励处理网络，是躁狂的基础。双相抑郁症影像学研究显示多巴胺转运蛋白水平增加，但多巴胺能功能其他方面的变化不一致。令人困惑的是，药理学证据表明多巴胺激动剂和抗多巴胺能药物都可以改善双相抑郁症状，也许其他受体的作用可能与这些发现一致。这一证据初步表明，纹状体D2/3受体可用性的升高将导致多巴胺能神经传递和躁狂症的增加，而纹状体多巴胺转运体(DAT)水平的增加将导致多巴胺能功能的降低和抑郁。因此，可以推测，多巴胺受体和转运体稳态的失败可能是这种疾病的病理生理学基础。该模型的局限性包括其对药理学证据的依赖，因为这些研究可能会影响其他单胺，以及缺乏多巴胺功能的成像证据。 This model, if confirmed, has implications for developing new treatment strategies such as reducing the dopamine synthesis and/or release in mania and DAT blockade in bipolar depression.
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