白三烯D4增强肿瘤坏死factor-alpha-induced血管内皮生长因子的生产在人类单核细胞/巨噬细胞。

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羽田机场Y,长谷川年代,Hirano R,桥本K, Ohsaki, Ichiyama T

白三烯D4增强肿瘤坏死factor-alpha-induced血管内皮生长因子的生产在人类单核细胞/巨噬细胞。

细胞因子。2011年7月,(1):55 24-8。doi: 10.1016 / j.cyto.2011.03.018。Epub 2011年4月8日。

PubMed ID

21482134 (在PubMed

]

文摘

背景:血管内皮生长因子(VEGF)是一种最有效的血管生成特定血管内皮细胞分裂素。它还引发血管研究和蛋白质泄漏到细胞外空间。白三烯D(4)((4)),半胱氨酰白三烯等之一(CysLTs),被认为是一个关键的分子过敏性炎症。有限公司(4)之间的交互和VEGF生产在人类单核细胞/巨噬细胞不是很透彻了。方法:我们研究了以THP-1细胞分泌VEGF,人类单核细胞的白血病细胞株,和人类外周血CD14 +单核细胞/巨噬细胞刺激有限公司(4)和/或肿瘤坏死因子-α(tnf)。我们还决定pranlukast的抑制效应,一个CysLT(1)受体拮抗剂,VEGF生产有限公司(4)刺激。结果:有限公司(4)显著诱导VEGF生产和增强TNF-alpha-induced VEGF在THP-1细胞和人类外周血CD14 +单核细胞/巨噬细胞。VEGF mRNA表达也引起刺激THP-1电池有限公司(4)和tnf。此外,10 (7)-10 (-10)pranlukast完全抑制VEGF生产增强有限公司(4)。50%抑制浓度(IC50) THP-1细胞VEGF生产10 (-10)-10 (-11)。 CONCLUSIONS: LTD(4) induced VEGF production and enhanced VEGF release induced by TNF-alpha via CysLT(1) receptors in human monocytes/macrophages. These effects were completely inhibited by pranlukast.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节