白三烯D4和嗜酸性粒细胞transendothelial迁移、过氧化物生成和脱粒通过beta2整合素。

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齐藤K,经营着M,菊池,Sakamoto Y

白三烯D4和嗜酸性粒细胞transendothelial迁移、过氧化物生成和脱粒通过beta2整合素。

安过敏哮喘Immunol。2004年12月,93 (6):594 - 600。doi: 10.1016 / s1081 - 1206 (10) 61269 - 0。

PubMed ID

15609771 (在PubMed

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文摘

背景:证据表明,半胱氨酰白三烯受体拮抗剂(cysLT) 1在哮喘病人体内具有抗炎作用。虽然这些行动的确切机制仍然未知,cysLTs调节嗜酸性粒细胞的运动和功能。我们以前报道,白三烯D4增强嗜酸性粒细胞beta2整合素的表达和嗜酸性粒细胞粘附rh细胞间粘附分子1通过beta2整合素。目的:研究是否白三烯D4修改transendothelial迁移(TEM)和嗜酸性粒细胞的效应功能。方法:我们评价白三烯D4的影响(1)在人类脐静脉内皮细胞嗜酸性粒细胞TEM,(2)超氧阴离子(O2 -),和(3)eosinophil-derived神经毒素释放嗜酸性粒细胞与健康人的血液。结果:白三烯D4 (0.1 - 1 microM)显著诱导嗜酸性粒细胞TEM、O2 -一代,eosinophil-derived神经毒素释放。Pranlukast cysLT1受体拮抗剂,显著抑制所有的这些参数,虽然对O2 -代部分抑制的影响。所有这些反应显著抑制anti-beta2整合素但不是anti-alpha4整合素抗体。结论:白三烯D4直接让嗜酸性粒细胞的TEM和效应功能主要通过cysLT1受体和beta2整合素。这些影响的白三烯D4可能有助于在哮喘气道嗜酸性粒细胞炎症的表现。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pranlukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节