mk - 571,半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂抑制丙型肝炎病毒复制。

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Ruiz我纳韦尔Q,埃尔南德斯E, Ahnou N, Brillet R, Softic L, Donati F, F浆果,Hamadat年代,Fourati年代,Pawlotsky JM, Ahmed-Belkacem

mk - 571,半胱氨酰白三烯受体1拮抗剂抑制丙型肝炎病毒复制。

Antimicrob代理Chemother。2020年5月21日,64 (6)。pii: AAC.02078-19。doi: 10.1128 / AAC.02078-19。打印2020年5月21日。

PubMed ID

32179525 (在PubMed

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文摘

喹啉mk - 571是最常用的多药耐药性抑制剂蛋白1 (MRP-1),但最初是作为开发的半胱氨酰白三烯受体1 (CysLTR1)拮抗剂。学习时的调节效应MRP-1 anti-hepatitis C病毒(HCV)直接的抗病毒(DAA)效率,我们观察到一个意想不到的anti-HCV化合物仅mk - 571年的效果。这个anti-HCV活动特点是Huh7.5细胞稳定窝藏subgenomic基因型1 b复制子。剂量依赖性降低HCV RNA水平观察在mk - 571政府,50%有效浓度(EC50 + / -标准差)9 + / - 0.3妈妈和最大丙肝病毒RNA水平减少近似地log10 mk - 571也减少了丙肝病毒的复制完整的卫星/ JFH1模型剂量依赖性的方式。然而,丙磺舒和芹黄素为(APN),两个特定MRP-1抑制剂,对丙肝病毒复制没有影响。相比之下,CysLTR1拮抗剂SR2640增加HCV-subgenomic复制子(SGR) RNA水平剂量依赖性的方式,最大限度的增加10倍。此外,结合自然CysLTR1受体激动剂(LTD4)或拮抗剂(扎鲁司、cinalukast SR2640) mk - 571完全扭转了其抗病毒作用,表明其anti-HCV活动CysLTR1有关,而MRP-1抑制。总之,我们表明,mk - 571抑制丙肝病毒复制在肝癌细胞培养作为CysLTR1受体拮抗剂,因此解开丙肝病毒生命周期的新宿主病毒相互作用。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Cinalukast	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节
扎鲁司	半胱氨酰白三烯受体1	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节