二十二碳六烯酸通过激活PPARgamma抑制幽门螺杆菌诱导的STAT3磷酸化。

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池宏辉，朴建勇，金世杰，金德华，李恩，那洪，苏玉杰

二十二碳六烯酸通过激活PPARgamma抑制幽门螺杆菌诱导的STAT3磷酸化。

Mol Nutr Food res 2016 Jun;60(6):1448-57。doi: 10.1002 / mnfr.201600009。Epub 2016 5月9日。

PubMed ID

27079734 (PubMed视图

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摘要

研究范围:二十二碳六烯酸(DHA)的健康益处被归因于其抗炎特性。然而，DHA抗炎作用的分子机制在很大程度上仍然难以捉摸。方法与结果:本研究发现DHA可抑制幽门螺杆菌感染人胃癌AGS细胞诱导的信号换能器和转录激活因子3 (STAT3)磷酸化和核易位。值得注意的是，DHA诱导细胞因子信号3抑制因子(SOCS3)的表达，SOCS3是STAT3的负调控因子。SOCS3的敲除消除了DHA对H. pylori感染诱导的STAT3(Tyr705)磷酸化的抑制作用。DHA还能诱导AGS细胞的核易位、DNA结合和过氧化物酶体增殖物激活受体γ (pparγ)的转录活性。PPARgamma的下调抑制了SOCS3的转录，减弱了DHA对H. pylori诱导的STAT3(Tyr705)磷酸化的抑制作用。PPARgamma拮抗剂双酚A二缩水甘油醚也减轻了DHA对幽门螺杆菌诱导的STAT3磷酸化(Tyr705)的抑制作用。此外，DHA抑制c-Myc的表达，而在含有SOCS3特异性siRNA的AGS细胞中c-Myc的表达减弱。DHA还显著降低了幽门螺旋杆菌感染的AGS细胞的锚定依赖性生长。 CONCLUSION: DHA inhibits H. pylori-induced STAT3 phosphorylation in a PPARgamma/SOCS3-dependent manner.

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Doconexent	原癌基因蛋白	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
Doconexent	过氧化物酶体增殖物激活受体	蛋白质	人类	是的	激活剂	细节
Doconexent	过氧化物酶体增殖物激活受体	蛋白质	人类	是的	激活剂	细节