Anti-BAFF-R抗体vay - 736表明承诺在慢性淋巴细胞白血病临床活动和提高ibrutinib的有效性。

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威廉姆斯,卢卡斯CR,陈T,哈林顿BK, Wasmuth R,坎贝尔,罗杰斯KA,切尼厘米,莫X, Andritsos洛杉矶,Awan英尺,Woyach J,卡森我们3日Butchar J, Tridandapani年代,Hertlein E,卡斯特罗CE, Muthusamy N,伯德JC

Anti-BAFF-R抗体vay - 736表明承诺在慢性淋巴细胞白血病临床活动和提高ibrutinib的有效性。

血液放置2019 2月12;3 (3):447 - 460。doi: 10.1182 / bloodadvances.2018025684。

PubMed ID

30737226 (在PubMed

]

文摘

布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂(BTKi) ibrutinib改变了慢性淋巴细胞白血病(CLL)治疗,但需要持续管理。这些因素促使联合治疗的兴趣。与化疗,CD20-directed抗体疗法并没有改善BTKi治疗的结果。而CD20抗原密度在慢性淋巴细胞白血病细胞减少ibrutinib治疗,b细胞激活因子(金属)及其受体(BAFF-R)居高不下。此外,信号通过金属中的NF-kappaB仍升高BTKi治疗。阻塞与金属BAFF-R利用vay - 736,一个人性化defucosylated工程抗体针对BAFF-R,得罪了BAFF-mediated凋亡保护和信号在人口和单细胞水平在慢性淋巴细胞白血病细胞。此外,vay - 736与CD20显示优越的依赖抗体的细胞毒性,CD52-directed抗体用于慢性淋巴细胞白血病。vay - 736表现出体内活动作为单一疗法,结合ibrutinib时,产生长期生存与单独治疗。vay - 736的体内活动取决于immunoreceptor tyrosine-based激活主题(ITAM)介导的激活效应细胞利用ITAM-deficient鼠标模型如图所示。总的来说,我们的研究结果支持针对信号通路与金属vay - 736更有效地治疗慢性淋巴细胞白血病,结合ibrutinib作为一个代理。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ibrutinib	酪氨酸受体激酶BTK	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节