Aurora B抑制剂tak - 901加强BCL-xL抑制诱导癌细胞活跃的伯灵顿。
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井,Matuszkiewicz J, Okuzono Y,米亚H,德容R
Aurora B抑制剂tak - 901加强BCL-xL抑制诱导癌细胞活跃的伯灵顿。
外科杂志2017年2月,37 (2):437 - 444。doi: 10.21873 / anticanres.11335。
- PubMed ID
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28179288 (在PubMed]
- 文摘
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背景:极光激酶B染色体分离和胞质分裂中扮演着重要的角色,在许多癌症特异表达,成为一个有吸引力的治疗目标。tak - 901是一种强有力的aurora B抑制剂显示效果在体外和体内肿瘤模型。材料与方法:我们进行了一次小干扰rna筛选确定的基因合成致命,沉默时,可以加强细胞growth-inhibitory tak - 901的效果。结果:b细胞lymphoma-extra大(BCL-xL)损耗通过核或化学抑制主体性tak - 901癌症细胞系。合成机制的杀伤力,活跃BCL2 X,相关监管机构(伯灵顿)是诱导细胞凋亡tak - 901。从BAX-dependent BCL-xL保护细胞凋亡诱导。因此,tak - 901抑制癌细胞BCL-xL处于敏感状态。结论:多倍体细胞诱导tak - 901很容易BCL-xL抑制。我们的发现可能影响组合策略aurora B抑制剂在临床研究。