15-Deoxy-Delta(12、14)前列腺素J2抑制促炎基因的表达在人类血液单核细胞通过PPAR-gamma-independent机制。

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海因茨B,布伦K, Pahl

15-Deoxy-Delta(12、14)前列腺素J2抑制促炎基因的表达在人类血液单核细胞通过PPAR-gamma-independent机制。

生物化学Biophys Res Commun。2003年3月7日,302 (2):415 - 20。doi: 10.1016 / s0006 - 291 x (03) 00195 - 5。

PubMed ID

12604364 (在PubMed

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文摘

的过氧物酶体proliferator-activated receptor-gamma()γ- ppar涉及抑制促炎细胞因子的表达和诱导酶,如cyclooxygenase-2 (cox - 2)。使用实时rt - pcr本研究调查的影响两个受体激动剂,γ- ppar 15-deoxy-Delta(12、14)前列腺素J (2) (15 d-pgj(2))和ciglitazone几种促炎基因的表达在脂多糖(LPS)刺激人体血液单核细胞。与LPS刺激细胞导致深刻的感应cox - 2的表达,白介素(IL) 1、白介素、肿瘤坏死因子(TNF)和集落刺激因子(gm - csf)。细胞治疗15 d-pgj (2) (10 microM)与一个几乎完整的表达抑制的基因仍一成不变的拮抗剂γ- ppar双酚a的存在缩水甘油醚(徽章;100 microM)。相比之下,与另一个有力- ppar激动剂处理细胞,ciglitazone (50 microM),和PPAR-alpha兴奋剂王寅- 14643 (100 microM)没有抑制LPS-induced研究基因的表达。刺激单核细胞抑制LPS导致了88%的mRNA表达γ- ppar完全恢复15 d-pgj(2)只有在部分程度上由ciglitazone和王寅- 14643。再一次,15 d-pgj徽章没有改变的影响(2)。总的来说,我们的研究结果表明,基因表达的改变15 d-pgj(2)在人类血液单核细胞由PPAR-gamma-independent LPS-stimulated机制。此外,结果表明,抑制促炎基因表达和恢复LPS-induced - ppar表达可能有助于减少15 d-pgj的生物作用(2)。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Ciglitazone	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节