环氧酶活动bradykinin-induced真皮外渗。一项研究在小鼠和人类。

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Gholamreza-Fahimi E, Bisha M,哈恩J, Strassen U, Krybus M, Khosravani F,霍夫曼TK, Hohlfeld T, Greve J, Bas M, Twarock年代,Kojda G

环氧酶活动bradykinin-induced真皮外渗。一项研究在小鼠和人类。

生物医学Pharmacother。2020年3月,123:109797。doi: 10.1016 / j.biopha.2019.109797。Epub 2019年12月23日。

PubMed ID

31874445 (在PubMed

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文摘

背景:非过敏性血管性水肿主要是由等离子体水平的缓激肽和over-activation增加缓激肽受体II型(B2),但具体的下游信号通路尚不清楚。本研究的目的是为了识别信号转导事件参与bradykinin-induced真皮外渗。真皮外渗的方法:量化实现了皮内注射(证件)后缓激肽或B2受体激动剂labradimil小鼠血管内皮NO-synthase(以挪士)缺乏症和预处理的车辆,在C57BL / 6 j小鼠NO-synthase或环氧合酶(COX)抑制剂。的多中心临床研究磨损,38岁健康志愿者收到身份证缓激肽注射入腹侧前臂与COX抑制剂布洛芬口服治疗前后(600毫克)。磨损的主要终点是鞭痕的平均完成时间分辨率(TTCR)和次要终点是最大的鞭痕大小的变化。结果:无论是NOS抑制剂还是以挪士缺乏改变bradykinin-induced外渗。在鲜明的对比中,COX抑制剂布洛芬、双氯芬酸,SC560和塞来昔布大大降低外渗时前注入。双氯芬酸,一座类似的但是明显降低效应时观察到的身份证后注入血管舒缓激肽。类似的结果当缓激肽被labradimil所取代。在志愿者,布洛芬显著降低TTCR (P < 0.001)和最大鞭痕大小(P = 0.0044)。 CONCLUSION: These data suggest that COX activity contributes to bradykinin-induced dermal extravasation in mice and humans. In addition, our findings may open new treatment options and point to a potential activity of drugs interfering with the release of the COX substrate arachidonic acid, e.g. glucocorticoids.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Labradimil	B2缓激肽受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节