人降钙素相关基因肽的作用机制在兔心脏和动脉在人类乳腺。

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Raddino R,佩拉克Manca C,市场M, D 'Aloia, Passeri M, Visioli O

人降钙素相关基因肽的作用机制在兔心脏和动脉在人类乳腺。

4月J Cardiovasc杂志。1997;29 (4):463 - 70。doi: 10.1097 / 00005344-199704000-00006。

PubMed ID

9156355 (在PubMed

]

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我们调查的影响人类降钙素相关基因肽(CGRP怎样)分离兔心评价机制负责常行动肽的冠状区,监控同时影响左心室压力(LVP)和心率(HR)。我们也评估了人类内乳动脉(IMA)的反应性兴奋性药物表现出了不同的机制和抑制CGRP怎样反应的比较常用的通过。肽诱导一个轻微的抑制作用在基底冠状动脉灌注压(CPP),而这是无效inotropism和变时现象。更可检测冠状血管舒张时明显CPP增加了spasmogenic代理(抗利尿激素、甲氧胺湾K 8644,前列腺素F2α(PGF2α)]。这种抑制作用是剂量依赖性(10 (-11)-10 (8)M)和显然不是特定的,发生在相同的程度上在不同的刺激。Forskolin (10 (8) M)、腺苷酸环化酶激活剂,和消炎痛(1.4 x 10 (5) M),环氧酶抑制剂,没有修改的CGRP怎样预约冠状动脉平滑肌解痉药活动。IMA的实验进行细分,用于心肌血管再生影响冠状动脉疾病的患者,已经显示出了明显的CGRP怎样解痉的行动引起的血管张力增加氯化钾(90毫米),去甲肾上腺素(10(5)米)、5 -羟色胺(10(6)米)和血管紧张素ⅱ(10 (6)M)。这些抑制反应的CGRP怎样spasmogenic化合物消失了IMA的内皮功能时,乙酰胆碱试验验证,废除了机械消融。一系列的IMA段是孵化(30分钟)和N (G) -monomethil-L-arginine (L-NMMA),抑制一氧化氮(NO)合成酶。在这些实验中,肽未能诱导血管舒张,这表明它的作用可能与合成。所有这些结果表明CGRP怎样能够产生一种强有力的血管扩张性行动不同血管的人类(内乳动脉)和动物(兔冠状动脉)。 In particular the data obtained from IMA demonstrated that the vasorelaxant effect was related to synthesis of NO, one of the most studied endothelium-derived relaxing factors (EDRFs).

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