与神经肌肉阻断剂药物的相互作用。

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费尔德曼,Karalliedde L

与神经肌肉阻断剂药物的相互作用。

药物Saf。1996年10月,15 (4):261 - 73。doi: 10.2165 / 00002018-199615040-00004。

PubMed ID

8905251 (在PubMed

]

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药物管理病人接受麻醉的使用可能引起的神经肌肉阻滞剂给提供良好的手术条件。各种网站的交互包括行为对运动神经传导和脊髓反射,乙酰胆碱(ACh)合成、动员和释放,运动终板的灵敏度ACh和易于传播的运动动作电位。另外,许多药物影响神经肌肉阻滞剂的药物动力学,特别是大多数药物的或大或小的程度上依赖于肾排泄。临床上重要nondepolarisers和去极化剂之间的相互作用可能是由于封锁pre-synaptic烟碱受体的消偏振镜,导致减少ACh动员和释放。nondepolarisers之间的协同作用可能是由突触后受体机制。挥发性麻醉药物影响的敏感性电动机终极突触后受体(封锁)除了影响pre-synaptic烟碱的功能。nondepolarisers可能会加强的影响,他们的行动长期大剂量的局部麻醉药由于抑郁症的神经传导,萧条ACh形成、动员和释放,减少突触后受体通道开放时间和减少肌肉收缩。多数抗菌药物对pre-synaptic机制的影响。普鲁卡因胺和奎尼丁主要块烟碱受体通道。镁对乙酰胆碱释放有明显的抑制作用。 Calcium antagonists could theoretically interfere with neurotransmitter release and muscle contractility. Phenytoin and lithium decrease ACh release, whilst corticosteroids and furosemide (frusemide) tend to increase the release of the transmitter. Ecothiopate, tacrine, organophosphates, propanidid, metoclopramide and bambuterol depress cholinesterase activity and prolong the duration of the neuromuscular block. The probability of clinically significant interactions increases in patients receiving several drugs with possible effects on neuromuscular transmission and muscle contraction.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Bambuterol	胆碱酯酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节