钙通道阻滞剂抑制细胞因子诱导的人类中性粒细胞的激活。

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日本岛E, Katsube M,加藤T,北川M, Hato F,日野,高桥T, Fujita H,北川

钙通道阻滞剂抑制细胞因子诱导的人类中性粒细胞的激活。

J Hypertens。2008年1月,21 (1):78 - 84。doi: 10.1038 / ajh.2007.13。

PubMed ID

18091748 (在PubMed

]

文摘

背景:中性粒细胞与促炎细胞因子,发挥重要作用在动脉粥样硬化的进展。钙通道阻滞剂通常用于治疗高血压,和他们多效性的效果,而不是降低血压,最近承认。方法:我们研究了各种影响钙通道阻滞剂(氨氯地平、nicardipine cilnidipine,换成,efonidipine,硝苯地平,azelnidipine,维拉帕米、地尔硫卓;每一个被使用在5和10 micromol / l)过氧化物(O(2)(-))释放,移民和信号通路在人类中性粒细胞集落刺激因子(gm - csf)或刺激肿瘤坏死因子-α(tnf)。结果:GM-CSF-induced O(2)(-)释放被抑制氨氯地平,nicardipine, cilnidipine,而TNF-alpha-induced O(2)(-)释放被抑制氨氯地平,nicardipine, cilnidipine,换成,efonidipine,硝苯地平,azelnidipine。TNF-alpha-induced磷酸化细胞外signal-regulated激酶(ERK)和一种蛋白激酶,但不是p38增殖蛋白激酶(MAPK),被nicardipine减毒,cilnidipine,换成,efonidipine, azelnidipine。相比之下,GM-CSF-induced ERK的磷酸化,p38和Akt是受所有的阻滞剂。GM-CSF-induced中性粒细胞迁移也抑制了氨氯地平nicardipine,但不是通过azelnidipine,当这些阻滞剂对中性粒细胞迁移的影响进行了评估。结论:这些研究结果表明,(i)钙通道阻滞剂可以抑制细胞因子诱导的中性粒细胞的激活,导致可能的预防动脉粥样硬化的进展;和(2)的激活ERK和磷脂酰肌醇3-kinase PI3K / Akt通路,诱导tnf但不是gm - csf,选择性地受到一些阻滞剂。

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Efonidipine	压敏电阻器钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	抑制剂	细节
Nicardipine	压敏电阻器钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节
维拉帕米	压敏电阻器钙通道(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节