细胞因子的作用,诱导一氧化氮合酶在endotoxemia-induced内皮功能障碍。

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Draisma Dorresteijn MJ, Bouw MP, van der胡芬詹,Pickkers P

细胞因子的作用,诱导一氧化氮合酶在endotoxemia-induced内皮功能障碍。

J Cardiovasc杂志。2010年6月,55岁(6):595 - 600。doi: 10.1097 / FJC.0b013e3181da774b。

PubMed ID

20224425 (在PubMed

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文摘

脓毒症的特点是迟钝的血管反应由于内皮功能障碍。我们的研究的目的是评估内皮功能和细胞因子的作用,一氧化氮(NO)。内毒素耐受诱导在通过静脉注射2 ng.kg 14名健康志愿者。d脂多糖连续5天。前臂血流(巴西利亚足协收入囊中)是通过测量应变仪体积描记法在剂量反应曲线endothelium-dependent血管舒张药乙酰胆碱和endothelium-independent血管舒张药硝普酸钠前和后4小时有限合伙人管理天1和5。在另一项研究中,7个健康志愿者有选择性诱导没有合酶抑制剂氨基胍静脉不断从1小时后一个有限合伙人管理到5个小时。巴西利亚足协收入囊中显示的衰减ACh-induced常为67%(45% - -72%)4小时后第一个有限合伙人管理(P = 0.01)和硝普酸钠的剂量反应曲线不变。这个衰减ACh注入并没有发生在存在氨基胍(P = 0.21),也没有宽容在场时出现在5天(P = 0.45)。我们的数据表明,内毒素引起的内皮功能障碍时不发生抗药性产生内毒素,表明缺乏选择性诱导的细胞因子的生产和在政府没有合酶抑制剂氨基胍体内。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pimagedine	一氧化氮合酶诱导	蛋白质	人类	是的	抑制剂 Downregulator	细节