降解酶调节胰岛素的水平,淀粉样β蛋白,β-淀粉样蛋白前体蛋白胞内域体内。
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法里斯W, Mansourian年代,Chang Y, Lindsley L, Eckman EA,就诊MP, Eckman CB, Tanzi再保险、阿兹DJ, Guenette年代
降解酶调节胰岛素的水平,淀粉样β蛋白,β-淀粉样蛋白前体蛋白胞内域体内。
《美国国家科学院刊a . 2003 4月1;100 (7):4162 - 7。doi: 10.1073 / pnas.0230450100。Epub 2003年3月12日。
- PubMed ID
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12634421 (在PubMed]
- 文摘
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两种基质降解酶(IDE),淀粉样β蛋白(β淀粉状蛋白质)和胰岛素,在阿尔茨海默病的发病机制至关重要(广告)和2型糖尿病(DM2),分别。我们之前确定的IDE的主要监管机构在神经细胞和小胶质细胞内β淀粉状蛋白质水平。一个小染色体区域包含一个IDE等位基因突变与高胰岛素血症,葡萄糖耐受不良DM2的大鼠模型。人类基因研究已经涉及染色体的IDE地区10个广告和DM2。建立IDE机能减退是否减少β淀粉状蛋白质和胰岛素降解体内,长期增加的水平,我们是老鼠基因纯合缺失的IDE (IDE)。IDE不足导致> 50%减少β淀粉状蛋白质降解大脑膜分数和基本神经文化和类似的赤字在肝脏的胰岛素降解。IDE——老鼠脑内源β淀粉状蛋白质积累增加,广告的标志,和高胰岛素血症,葡萄糖耐受不良,DM2的标志。此外,老鼠水平升高的β-淀粉样蛋白前体蛋白的细胞内信号域,最近发现退化的IDE体外。一起新兴遗传学证据,我们的体内研究表明,IDE机能减退可能构成或导致某些形式的广告和DM2并提供一个机制最近承认协会之间的高胰岛素血症,糖尿病,和广告。