人类Indinavir增加咪达唑仑N-Glucuronidation:识别一个交替使用体外体内CYP3A抑制剂的方法。

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田DD, Leonowens C,考克斯EJ, Gonzalez-Perez V,弗雷德里克KS,斯佳丽青年志愿,费舍尔MB,潘恩MF

人类Indinavir增加咪达唑仑N-Glucuronidation:识别一个交替使用体外体内CYP3A抑制剂的方法。

药物金属底座Dispos。2019年7月,47 (7):724 - 731。doi: 10.1124 / dmd.119.087007。Epub 2019年4月26日。

PubMed ID
31028057 (在PubMed
]
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咪达唑仑是一种广泛使用的索引衬底评估外源性物质对CYP3A活性的影响。一项研究涉及人类肝细胞显示咪达唑仑代谢的主要路线,1 '羟基化,转移到N-glucuronidation CYP3A抑制剂酮康唑的存在,可能导致overprediction xenobiotic-midazolam交互的大小。因为酮康唑不再推荐临床CYP3A抑制剂,indinavir被选为一个替代CYP3A抑制剂评价的贡献N-glucuronidation咪达唑仑代谢通路。indinavir对咪达唑仑的影响1的羟基化和N-glucuronidation最初来自人体的体外系统的特点。与汽车相比,indinavir(10妈妈)抑制咪达唑仑1 '羟基化重组CYP3A4,人类肝微粒体,和high-CYP3A活动人类肝细胞冻存> / = 70%;获得的IC50与肝细胞(2.7妈妈)在报道人类解开indinavir Cmax (

DrugBank数据引用了这篇文章

药物
药物酶
药物 酶 类 生物 药理作用 行动
咪达唑仑 UDP-glucuronosyltransferase 2 b4 蛋白质 人类
没有
底物
 细节
咪达唑仑 UDP-glucuronosyltransferase 2 b7 蛋白质 人类
没有
底物
 细节
Telotristat乙 UDP-glucuronosyltransferase 2 b4 蛋白质 人类
没有
诱导物
 细节
Telotristat乙 UDP-glucuronosyltransferase 2 b7 蛋白质 人类
没有
诱导物
 细节
药物反应
反应
咪达唑仑
DB00683
1-hydroxymidazolam
DBMET00444
细节
咪达唑仑
DB00683
4-hydroxymidazolam
DBMET00446
细节
咪达唑仑
DB00683
Midazolam-N-glucuronide
DBMET03620
细节