调节释放肿瘤坏死因子(TNF)α和γ辐照和干扰素γ可溶性肿瘤坏死因子受体的尤文氏肉瘤/外围原始neuroectodermal肿瘤细胞。

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范·瓦伦F, Kentrup-Lardong V, Truckenbrod B, C土包子,温克尔曼W,更加与众不同WW

调节释放肿瘤坏死因子(TNF)α和γ辐照和干扰素γ可溶性肿瘤坏死因子受体的尤文氏肉瘤/外围原始neuroectodermal肿瘤细胞。

J癌症Res肿瘤防治杂志。1997;123 (5):245 - 52。doi: 10.1007 / BF01208634。

PubMed ID

9201246 (在PubMed

]

文摘

本研究分析了肿瘤坏死因子(TNF)的生产α和可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNF-R)之前和之后暴露在γ辐照和干扰素γ(干扰素γ)在12个细胞系来源于尤文氏肉瘤(ES) /外围原始neuroectodermal肿瘤(pPNET)。上层清液从ES / pPNET细胞培养测试在TNF alpha-specific放大酶联免疫吸附试验(ELISA),生物测定,sTNF-Rp55 sTNF-Rp75 ELISA。肿瘤细胞系会释放少量的肿瘤坏死因子α,著名的sTNF-Rp55细胞系(7/12),没有sTNF-Rp75。暴露在γ辐照(5 Gy)诱导(3/12)细胞株)或上调(3/12细胞系)肿瘤坏死因子α版本不改变sTNF-Rp55和sTNF-Rp75水平。启动的文化重组人干扰素γ(rhIFNγ)显著增强TNF分泌radiation-responsive细胞系和sTNF-Rp55和sTNF-Rp75水平没有影响。rhIFN伽马影响大小而不是辐射响应的敏感性。肿瘤坏死因子α分泌生物活性,如wehi - 164细胞的细胞毒性效应,和其活动中和anti-TNFα单克隆抗体。Herbimycin (tyrosine-specific蛋白激酶抑制剂)但不是calphostin C(蛋白激酶C抑制剂),H89(蛋白激酶抑制剂),AA-COCF3(特定的磷脂酶A2抑制剂)和mk - 886(一个特定抑制剂5-lipoxygenase)废除gamma-irradiation-stimulated肿瘤坏死因子α版本。抗氧化剂n -乙酰半胱氨酸常去甲二氢愈创木酸和阿的平剂量依赖性抑制gamma-irradiation-mediated肿瘤坏死因子α生产。集体我们的发现表明干扰素γ启动强化的分泌生物活性由ES / pPNET细胞肿瘤坏死因子α在回应γ辐照而不影响sTNF-R释放。 The data suggest a requirement for protein tyrosine kinase activity and a role for reactive oxygen species in the gamma-irradiation-mediated intracellular signalling pathway leading to TNF alpha production.

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药物

Arachidonyltrifluoromethane